Разрушаването на периодонталните тъкани е резултат от възпалителния отговор към бактериите в биофилма. Всеки дентален лекар знае това. Но става по - интересно, когато се опитаме да разберем точно как се случва процесът.
Д-р Ричард Нагелберг разкрива интересни факти по темата в последния си блог, които споделя с широката аудитория.
Д-р Ричард Х. Нагелберг, DDS, е практикувал обща стоматология в предградията на Филаделфия повече от 30 години. Той е говорител, член на консултативния съвет и консултант към няколко организации и компании свързани с денталната медицина. Д-р Нагелберг води лекции по различни теми, съсредоточени върху разбирането, че денталните заболявания често се генерират от фактори извън устната кухина.
Основните факти свързани с механизма на увреждане на периодонталната тъкан са добре установени и приети. Най - често разрушаването им е резултат от възпалителния отговор към съдържащите се в биофилма бактерии.
Но как точно се случва това - конкретно кои възпалителни клетки и цитокини участват в процеса, кое определя кои от тях се включват, като първа линия на защита?
Установено е, че възпалителният отговор причинява разрушаване на периодонталната тъкан, но вродената податливост на пациента е един от основните детерминанти свързани със степента на увреда. (1)
Отговорът на тъканите към бактериите води до производството на цитокини и други възпалителни медиатори, като адхезионни молекули и различни хемокини.
Кръвоносните съдове в подлежащата съединителна тъкан проявяват повишена пропускливост и под влияние на различни хемоатрактанти белите кръвни клетки мигрират в гингивалната тъкан. Неутрофилите преминават през свързващия епител в гингивалния сулкус.
Създава се верига от събития, координирани от различни динамични фактори на средата, включително устойчивостта на бактериите от биофилма, вродената податливост на индивида и силната реакция на възпаление.
В процеса на увреда на периодонциума участват различни видове клетки с променена реактивност, включително епителни клетки, ендотелиални клетки и фибробласти. Те реагират по различен начин от обикновено, в зависимост от промените в състава на заобикалящата ги среда.
Например, фибробластите обикновено синтезират извънклетъчен матрикс и колаген. Но в присъствието на бактериални липополизабхариди (LPS), тумор некрозис фактор-алфа (TNF-a) и простагландини, фибробластните гени за синтез на колаген се изключват, което води до разрушаване на извънклетъчния матрикс.
Това води до разрехавяване на тъканта благоприятстващо придвижването на възпалителните клетки до мястото на инфекцията. Целият процес е направляван от действието на цитокини. Видовете цитокини, представени в гингивалната тъкан, се определят от Т клетки на лимфоцитния отговор. (1)
Какво означава всичко това?
Това означава, че естеството на пародонталните заболявания е невероятно сложно и комплексно. Етиологичните фактори и патогенетични механизми се преплитат в разнообразни, сложни взаимовръзки. Най - добре може да се оцени всяко моментно състояние на процеса, като се извършва периодична оценка, диаграми и анализ.
Иначе казано, ролята на бактериите при периодонтита е инициирането на процеса. След като вече последният е генериран възникват множество навързани и последователни патологични изменения, чийто ход може да бъде спрян при своевременна и адекватна професионална намеса.
Референции:
- Gemmell E, Yamazaki K, Seymour GJ. Destructive periodontitis lesions are determined by the nature of the lymphocytic response. Crit Rev Oral Biol Med. 2002;13(1):17-34.