Автор: Д-р Мария Димитрова
Дентален център „Света Аполония“, Пловдив
Сърдечно-съдови заболявания (CСЗ) и церебро-васкуларни заболявания (инсулт, преходна исхемична атака) имат общи механизми и често са резултат от атеросклероза.Атеросклерозата може да доведе до коронарна болест на сърцето, както и до инфаркт на миокарда и декомпенсация на церебралната система.Световната здравна организация, през 2012 г., е отчела ССЗ за 3 от всеки 10 смъртни случая въпреки разпространението и успеха на лекарствата, понижаващи липидите.
Атеросклеротичните лезии или атеромата са асиметрични фокални удебеления на най-вътрешния слой на артерията,който е известен като интима,която е в контакт с кръвта и е облицована от ендотелиални клетки.
Атеромата започва, когато липидите,вследствие от диети с високо съдържание на мазнини, активират ендотелните клетки.Повишените липиди в кръвта водят до промени в стрес нивата, и това се възприема от механични сензори върху ендотелните клетки като сигнал за опасност.Тези кръвни липиди също се натрупват в пространството под ендотелните клетки, известни като под-интима.
Ендотелните клетки отговарят на тези аномалии чрез изразяване на хемоатрактанти за моноцити,които са тялото на имунните клетки за наблюдение.Ендотелната клетъчна повърхност също променя и изразява рецептори, като съдовата клетъчна адхезионна молекула (VCAM-1) и междуклетъчната адхезионна молекула (ICAM-1) за насочване на моноцитната миграция и екстравазация до мястото на натрупване на липиди в под-интимата.В резултат на тези сигнали,моноцитите се превръщат в макрофаги, които могат да отнемат и да разграждат липидите.Този процес обаче може да бъде претоварен от хронично високо съдържание на мазнини,което води до нахлуване на макрофагите в под-интимата.Първоначалното развитие на атеросклерозата е известно като мастна ивица и се състои почти изцяло от липиди -макрофаги.Тъй като болестта прогресира, тези лезии растат, привличат други имунни клетки и гладки мускулни клетки, които капсулират лезията. Клетките умират като резултат от липотоксичност и липиди, холестерол и натрупване от клетъчни остатъци заедно с елементи от съединителната тъкан,тъй като тялото се опитва да излекува тази рана.
Плаките на атеросклерозата могат да бъдат характеризирани като стабилни или нестабилни, в зависимост от силата и дебелината на капсулата на гладката мускулатура.Нестабилна плака може да се разруши,разлятото съдържание да стимулира кръвосъсирването и да доведе до запушване на съда.Това може да прогресира до инфаркт на миокарда или инсулт и потенциални фатални последици.Атеросклерозата се признава за хронично възпалително заболяване при налични метаболитни рискови фактори,като хиперхолестеролемия и хипертриглицеридемия,води до активиране на ендотела, който задейства имунен отговор и това инициира, разпространява и активира лезиите в артериалното дърво.
Атеросклерозата има многофакторна етиология.
Основните рискови фактори включват нездравословен холестерол в кръвта и / или нива на триглицериди, високо кръвно налягане, тютюнопушене,инсулинова резистентност, диабет, наднормено тегло или затлъстяване,липса на физическа активност,нездравословна диета, възраст, пол(мъжки) и фамилна анамнеза за ранно сърдечно заболяване.
Високите плазмени нива на протеина за остра фазова реакция, С-реактивен протеин (CRP), са знак за хронично съдово заболяван и корелира с атеросклерозата.Развиващите се рискови фактори включват тежка алкохолна консумация и сънна апнея.Някои рискови фактори са фиксирани, включително семейна история, възраст и пол, но други могат да бъдат модифицирани чрез медикаменти (като контролиране нивото на кръвното налягане или холестерола) или чрез промени в поведението (като диета и физическа активност).
Повишено познаване на потенциалните рискови фактори позволява бъдеща профилактика и намаляване на атеросклерозата.
Важно е да се отбележи, че значителна част от случаите на атеросклероза се срещат при индивиди без хиперлипидемия.Това изостря вниманието към други патофизиологични причинители на атеросклерозата.
Тъй като възпалението се включва във всички етапи на атеросклерозата,интервенции, систематични или локални противъзпалителните процедури са станали достъпни, за да се промени риска от сърдечно-съдови заболявания.
Напоследък се отделя повече внимание към идентифицирането на потенциални допълнителни фактори, които могат да усилят съдовото възпаление при атеросклероза. В тази категория са две от най-разпространените орални заболявания: пародонтално заболяване (пародонтит) и апикален периодонтит.
Библиография:
1. Adams RJ, Chimowitz MI, Alpert JS, et al. Coronary risk evaluation in patients with transient ischemic attack and ischemic stroke: A scientific statement for healthcare professionals from the stroke council and the council on clinical cardiology of the American Heart Association/American Stroke Association. Circulation 2003;108: 1278–1290.
2. Beck JD, Slade G, Offenbacher S. Oral disease, cardiovascular disease and systemic inflammation. Periodontology 2000 2000;23: 110–120.
3. World Health Organization. Factsheet: The top 10 causes of death. Available at: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en/. Accessed 5 October 2014.
4. Shapiro MD, Fazio S. From lipids to inflammation: New approaches to reducing atherosclerotic risk. Circ Res 2016;118: 732–749.
5. Hansson GK. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J Med 2005;352: 1685–1695.
6. Chien S. Mechanotransduction and endothelial cell homeostasis: the wisdom of the cell. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2007;292:H1209–H1224.
7. Sprague AH, Khalil RA. Inflammatory cytokines in vascular dysfunction and vascular disease. Biochem Pharmacol 2009;78: 539–552.